Układ krążenia

Wiadomo, że układ krwionośny człowieka (łac. sistema sanguiferum hominis) – układ zamknięty, w którym krew (łac. sanguis) krąży w systemie naczyń krwionośnych, a serce (łac. cor) jest pompą wymuszającą nieustanny obieg krwi. Układ ten wraz z układem limfatycznym (łac. sistema lyphaticum) tworzą układ krążenia (łac. sistema circulatorium). Układ krążenia (krwionośny) zbudowany jest z zamkniętego systemu naczyń krwionośnych, które pod wpływem rytmicznych impulsów serca transportują nieustannie przez organizm krew. Krew jest nośnikiem substancji odżywczych, niezbędnych do podtrzymywania czynności życiowych, oraz spełnia funkcję oczyszczającą organizm ze szkodliwych produktów przemiany materii. Bez przerwy krąży od narządów odżywiających (układ oddechowy, pokarmowy) do tkanek ustroju i narządów wydalniczych (nerki, skóra).

Układ krwionośny zbudowany jest z serca i naczyń krwionośnych – tętnic, żył i naczyń włosowatych.

Krew (bogata w tlen) wypływa z lewej komory serca przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy ciała, aorty, rozgałęzia się na mniejsze tętnice, dalej na tętniczki, a następnie przechodzi przez sieć naczyń włosowatych (tzw. kapilarnych) we wszystkich narządach ciała. Naczynia włosowate przechodzą w drobne żyłki, które przechodzą w żyły większego kalibru i żyłę główną górną i dolną. Krew powracająca żyłami jest odtlenowana (uboga w tlen) i przechodzi do prawego przedsionka serca, po czym przez zastawkę trójdzielną wpływa do prawej komory. Układ składa się z żyły wrotnej (łac. vena portae), a ona z żyły krezkowej górnej (jest to tak zwany układ wrotny żylno-żylny) i śledzionowej (do której dochodzi żyła krezkowa dolna). Zadaniem tego układu jest przekazanie do wątroby (łac. iecur, hepar) pobranych przez układ pokarmowy substancji (od substancji odżywczych po toksyny).

Pracy serca towarzyszą dwa powtarzające się rytmicznie tony:
pierwszy-niegłośny, towarzyszący zamykaniu się zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie kurczenia się komór;
drugi-głośniejszy od pierwszego, spowodowany uderzeniem krwi o zamykające się półksiężycowe zastawki w trakcie rozkurczania się komór.

Cykl pracy serca jest następujący:
Skurcz przedsionków pycha krew poprzez otwartą trój- i dwudzielną zastawkę do komór;
skurcz komór, rośnie w nich ciśnienie, a w konsekwencji dochodzi do zamknięcia się zastawek dwu- i trójdzielnej;;
Etap wzrastającego ciśnienia;
Zastawki półksiężycowe zostają otwarte, do aorty oraz tętnicy płucnej wpływa krew;
rozkurcz komór, półksiężycowate zastawki zamykają się; zostaje wywołany drugi ton;
Ciśnienie spada się, krew wpływa do przedsionków z żył;
Otwarcie się zastawek dwu- i trójdzielnych, część krwi napływa jeszcze do komór tuż przed skurczeniem się przedsionków.

UKŁAD LIMFATYCZNY

Inaczej układ chłonny. Układ limfatyczny połączony jest z żylną częścią krwionośnego układu. Niemal w każdej międzykomórkowej przestrzeni występują limfatyczne naczynia zbierające limfę, czyli płyn tkankowy. Naczynia średniej wielkości posiadają zastawki zapobiegające cofaniu się limfy. Naczynia duże wlewają swą zawartość do licznych żył w okolicy serca. Do limfatycznego układu zaliczamy:
śledziona: nieparzysty narząd u kręgowców oraz człowieka, położony w okolicy podżebrza lewego brzusznej jamy; otoczona jest łącznotkankową torebką; w miąższu tego organu wyróżnia się czerwoną oraz białą miazgę; w czerwonej miazdze zachodzi proces rozpadu oraz fagocytozy leukocytów i erytrocytów, a także rozkład hemoglobiny; w białej miazdze powstają i ulegają rozpadowi limfocyty; śledziona produkuje również odpornościowe ciała i niszczy liczne drobnoustroje, stanowi tez magazyn krwi, zalegającej w żylnych zatokach;
grasica- dokrewny gruczoł; po osiągnięciu dojrzałości płciowej przez osobnika, ulega on tłuszczowemu zwyrodnieniu i zanika; umieszczony jest w górnej części piersiowej klatki poniżej tarczycy, czyli po wewnętrznej stronie mostka; grasica wytwarza limfocyty, a także hamuje rozwój płciowych gruczołów;
węzły chłonne- położone na limfatycznych naczyniach w całym ustroju; skupiska limfatycznej tkanki mające wielkość i kształt ziarna grochu, są otoczone łącznotkankową torebką; węzły chłonne wytwarzają limfocyty, zawierają także liczne komórki -fagocyty. które niszczą drobnoustroje;
migdałki- to skupienie limfatycznej tkanki, które wchodzi w skład pierścienia gardłowego Waldeyera; podniebienne migdałki położone są po obu stronach gardła, mają zachyłki- krypty; migdałek gardłowy umieszczony jest na górnej- tylnej ścianie gardła; językowy migdałek jest grupą mieszków położonych na nasadzie języka, tuż za graniczną bruzdą;
szpik kostny- to krwiotwórcza tkanka znajdująca się w kościach; wyróżnia się kostny szpik czerwony, który wytwarza komórki wchodzące następnie do krwiobiegu oraz kostny szpik żółty, który jest zbudowany z tłuszczowej tkanki; zrąb kostnego szpiku czerwonego buduje tkanka łączna siateczkowata, w której leżą hemocytoblasty; podział hemocytoblastów może doprowadzić do powstania trzech postaci krwinek: białych, czerwonych i płytkowych.

Serce jest pompą ssąco-tłoczącą, położoną w klatce piersiowej w części określanej anatomicznie jako śródpiersie środkowe. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest mięśniem o specyficznej, właściwej tylko dla niego budowie, zupełnie różnej od mięśni szkieletowych, czy też mięśniówki np. jelit. Serce jest podzielone na cztery części: dwie górne nazywane są przedsionkami, a dwie dolne komorami (ryc. 1-2). Od wewnątrz jamy serca wyściełane są warstwą tkanki łącznej zwanej wsierdziem. Pojemność wszystkich jam serca wynosi 500-750 ml.

Lewą część serca, tj. przedsionek lewy i komorę lewą, określa się jako „serce lewe” lub tętnicze, część zaś prawą tj. przedsionek prawy i prawą komorę jako „serce prawe” lub żylne, z uwagi na rodzaj krwi przepływającej przez te części serca. Przedsionki serca mają ścianę znacznie cieńszą od ścian komór. Przedsionki (prawy od lewego) i komory (prawa od lewej) oddzielone są przegrodą (przedsionkową i komorową), natomiast przedsionek prawy łączy się z prawą komorą przez zastawkę trójdzielną, a lewy z lewą komorą przez zastawkę dwudzielną (mitralną). Prawy przedsionek otrzymuje krew odtlenowaną powracającą żyłami z całego ciała i dostarcza ją przez zastawkę trójdzielną do prawej komory. Prawa komora pompuje krew przez zastawkę tętnicy płucnej do tętnicy o tej samej nazwie i następnie do płuc. Do lewego przedsionka utlenowana krew wpływa żyłami płucnymi i następnie przepływa przez zastawkę mitralną do lewej komory. Lewa komora pompuje krew przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy zwanej aortą i dalej naczyniami do całego ciała. Między jamami serca oraz między jamami serca i dużymi naczyniami znajdują się zastawki serca. Powstały one ze zdwojenia blaszek wsierdzia i stanowią jakby „wentyle” regulujące przepływ krwi przez serce.

 

Krążenie płodu

O krążeniu płodowym mówimy podczas rozwoju płodu w łonie matki, gdy nie jest ono zdolne do wymiany gazowej poprzez swoje płuca, a produkty metabolizmu muszą być dostarczane bezpośrednio z organizmu matki. Krew dwoma tętnicami pępkowymi przechodzi z płodu do łożyska. Tam zostaje natlenowana i uzupełniona w produkty metabolizmu. Jednocześnie oddaje zbędne substancje przemiany materii. Następnie krew jedną żyłą pępkową wraca do płodu i przechodzi przez pierścień pępkowy płodu i dąży ku wątrobie gdzie łączy się z lewą odnogą żyły wrotnej wątroby. Rozchodzi się na dwa strumienie:
przewód żylny
sieć naczyń zatokowych wątroby

Oba schodzą się w żyłę główną dolną, która biegnie do prawego przedsionka serca. Do prawego przedsionka wpada również krew z żyły głównej górnej (krew z kończyn górnych, szyi, głowy) i zatoki wieńcowej (unaczynienie serca). Wymieszana krew prawego przedsionka obiera dwie następujące drogi:
Przez otwór owalny (foramen ovale) – większa część wymieszanej krwi prawego przedsionka przechodzi przez otwór owalny do lewego przedsionka, miesza się z krwią żylną dopływającą żyłami płucnymi z płuc i przez skurcz tego przedsionka dostaje się do lewej komory. Jej skurcz powoduje wyrzut krwi przez tętnicę główną (aortę) na krwiobieg wielki.
Przez ujście przedsionkowo-komorowe prawe – mniejsza część krwi przedsionka prawego dostaję się do komory prawej, której skurcz powoduje wyrzut krwi pniem płucnym (truncus pulmonalis), przez tętnice płucne do płuc. Płuca płodu nie wykonują pracy służącej wymianie gazowej, która zaczyna się dopiero po porodzie. Stąd w przypadku ukrwienia płuc mowa tylko o unaczynieniu odżywczym narządu. Od pnia płucnego odchodzi także przewód tętniczy (przewód Botala, który zarasta po urodzeniu się dziecka), który uchodzi do wklęsłej części aorty. Krew pochodząca z prawej komory jest słabiej natlenowana, co w konsekwencji kierowania jej pniem płucnym, następnie przewodem tętniczym do aorty sprawia, iż części ciała, które zaopatrywane są przez odnogi aorty odchodzące od niej poniżej ujścia przewodu tętniczego są słabiej ukrwione i mniej rozwinięte. Tułów i kończyny dolne są słabiej rozwinięte od kończyn górnych i głowy. Krew jest tkanką płynną o czerwonym kolorze, barwa jej zależy od barwnika krwi – hemoglobiny. Krew przepływa bez przerwy we wnętrzu układu krążenia, dostarczając do wszystkich komórek ciała tlen, składniki odżywcze i inne elementy potrzebne komórką do metabolizmu. Jednocześnie krew transportuje dwutlenek węgla. W organizmie znajduje się zgromadzona krew (w wątrobie i śledzionie), która normalnie nie krąży. Włączana jest ona do krążenia tylko w przypadkach konieczności uzupełnienia utraconej przez organizm krążącej krwi. Krew z krążenia wielkiego wraca poprzez tętnice biodrowe wspólne (a. illiaca communis dextra et sinistra), tętnicami biodrowymi wewnętrznymi (a. iliaca interna dextra et sinistra), tętnicami pępkowymi (aa. umbilicalia) do łożyska. W sposób nieprzerwany tworzą się nowe elementy krwi. Każdego dnia powstaje miliony krwinek czerwonych, białych i płytek krwi. Proces ten zwany hemopoezą, ma miejsce głównie w szpiku kostnym, począwszy od komórek macierzystych, z których wywodzą się różne komórki krwi.

Na układ żylny musimy spojrzeć z odwrotnej perspektywy, zaczynając od korony naszego „drzewa” – najmniejszych żyłek zbierających krew z włośniczek, które łączą się z kolei w coraz większe naczynia, tworząc w końcu żyłę główną górną i dolną.

Przypomnijmy jednak raz jeszcze, że w naszym organizmie mamy właściwie dwa, a nie jedno, „drzewa”, czyli wspomniane już dwa systemy krążenia (krążenie duże i małe).

Powyżej opisaliśmy duże „drzewo”. Mniejsze – stanowi krążenie płucne. Tutaj „pniem” jest pień płucny, dwoma dużymi „konarami” tętnica płucna lewa i prawa rozgałęziające się z kolei na mniejsze tętniczki. Dalej mamy już sieć naczyń włosowatych, w których następuje wymiana gazowa. Krew zbierana jest z miąższu płuc przez drobne, a następnie większe żyły, spływając w rezultacie do prawego przedsionka poprzez cztery żyły płucne.

Serce nigdy nie znajduje się w spoczynku, poza krótkimi, powtarzającymi się okresami, kiedy komory lub przedsionki znajdują się w okresie rozkurczu. Prawidłowa czynność serca zależy w dużym stopniu od impulsów elektrycznych powstających w nim samym, niezależnie od układu nerwowego. Układ nerwowy wpływa na jego czynność głównie przez przyspieszanie, bądź zwalnianie akcji serca. Serce człowieka posiada zdolność wytwarzania bodźców elektrycznych, które rozchodząc się w sercu, pobudzają je do skurczu.

Wyspecjalizowana w układ przewodzący tkanka mięśnia sercowego, tzw. tkanka nerwowo-mięśniowa, układa się w dwa węzły: zatokowy i przedsionkowo-komorowy i odchodzące od nich włókna (ryc. 1-3). W warunkach fizjologicznych bodźce do skurczów mięśnia sercowego powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym. Jest on głównym rozrusznikiem serca, a impulsy w nim powstałe rozchodzą się do przedsionków i następnie przez węzeł przedsionkowo-komorowy do komór, pobudzając je do skurczu. Impulsy te przewodzone są również przez inne tkanki aż na powierzchnię skóry, gdzie można je zarejestrować w postaci elektrokardiogramu. Zaburzenia w przewodzeniu bodźców w sercu mogą być przyczyną bloków przewodnictwa, natomiast nieprawidłowa czynność rozrusznika zatokowego lub wzmożona, patologiczna pobudliwość pozazatokowych ośrodków bodźcotwórczych, są przyczyną zaburzeń rytmu serca, które odczuwać można w postaci napadów kołatania, niemiarowego bicia serca, kłucia serca. Do rejestracji zaburzeń rytmu i przewodnictwa najczęściej wykorzystuje się zwykły spoczynkowy zapis EKG, rejestrację 24-godz. EKG metodą Holtera, próbę wysiłkową, zapis EKG z wnętrza serca. Na skutek patologicznych procesów wytwórczych i zwyrodnieniowych powstaje i narasta zwężająca tętnicę płytka miażdżycowa. Ta płytka w ścianie tętnicy ulega potem zwapnieniu. Zdrowe tętnice są elastyczne i umięśnione, dostosowują się do zróżnicowanych wielkości ciśnienia, rozszerzają się bądź zwężają. Przy zbyt wysokim ciśnieniu krwi, wysokim poziomie cholesterolu we krwi i uszkodzonych ścianach tętnic mogą się odkładać tłuszczowce (lipidy) w ścianie wewnętrznej tętnic. Przez powiększanie się tych nawarstwień powstają w tętnicach zmiany określane przez lekarzy jako kaszaki. Ostatecznie odkładają się w tych miejscach także inne substancje, na przykład wapń. Ściany tętnic stają się sztywne i utrudniają przepływ krwi. Proces ten stale postępuje.

Każda pompa, w tym serce, musi być przez coś kontrolowana i koordynowana. W naszym przypadku układ przewodzący tego narządu jest zdolny do samoistnego regularnego pobudzania całego mięśnia do pracy. Dzieje się tak poprzez stymulację elektryczną. Bodziec przenosi się z węzła zatokowo-przedsionkowego (najważniejszy „rozrusznik” w całym systemie), przez węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy do komórek mięśniowych komór serca. Cały cykl powtarza się mniej więcej 72 razy na minutę. Czynność elektryczną serca możemy obserwować pod postacią zapisu EKG. Ważną rolę w procesie miażdżycowym odgrywa układ krzepnięcia. Początkowo, po uszkodzeniu śródbłonka (błony wewnętrznej tętnicy) tworzą się drobne przyścienne zakrzepy. W bardziej zaawansowanej chorobie, w późniejszym okresie taka płytka miażdżycowa może pękać, dochodzi wtedy do większych zakrzepów, niekiedy z zamknięciem światła całej tętnicy, co powoduje przerwanie przepływu krwi. Krew płynąc do tkanek poprzez tętnice odżywia jak wiadomo te tkanki. Jeśli tętnica zostanie zamknięta przez zakrzep powstały wskutek procesu związanego z pęknięciem płytki miażdżycowej, może dojść do martwicy, a więc zawału obszaru narządu zaopatrywanego przez to naczynie. Taki właśnie jest mechanizm powstawania zawału serca i zawału mózgu.

Bodźce elektryczne powodują, że kurczy się mięsień serca. Najpierw skurczowi ulegają przedsionki, „wypychając” krew przez otwarte zastawki (mitralną po lewej stronie i trójdzielną po prawej) do komór. Później impuls dochodzi do lewej i prawej komory, które, kurcząc się, „wyciskają” krew odpowiednio do aorty i do tętnicy płucnej. W tym czasie zastawki na granicy komór i przedsionków są już zamknięte, dzięki temu krew nie cofa się do tych ostatnich. Zastawki nie pozwalają również na cofanie się krwi z dużych naczyń do serca (zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej).

Później następuje rozkurcz, przedsionki i komory zwiększają swoją objętość, tworząc podciśnienie, które niejako „zasysa” krew do jam serca. I ponownie system zastawek otwierających się i zamykających w ściśle określonych momentach kieruje ten życiodajny płyn w odpowiednim kierunku.

Krew z prawej komory poprzez tętnicę płucną płynie do płuc; w ich naczyniach włosowatych następuje tzw. utlenowanie krwi, hemoglobina przyłącza pożądane cząsteczki tlenu, a krew oddaje zbędny dwutlenek węgla – następuje wymiana gazowa. Utlenowana krew wraca do serca poprzez żyły płucne, które uchodzą do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory.

Ten potężny mięsień kurczy się, wyrzucając krew do aorty – „pnia” układu krwionośnego. Z kolei z aorty przedostaje się mniejszymi tętnicami i tętniczkami do prawie wszystkich tkanek i narządów. Tutaj w innej sieci naczyń włosowatych hemoglobina oddaje zabrany w płucach tlen, a w osoczu rozpuszcza się dwutlenek węgla. Komórki pobierają również niezbędną do życia glukozę oraz inne składniki energetyczne i budulcowe. Krew ma więc już inny skład i kolor (staje się ciemniejsza, bo zawiera mniej tlenu); mówimy, że jest to krew żylna. Taka krew wraca do serca właśnie żyłami, początkowo mniejszymi, później większymi, a na końcu żyłą główną górną (zbierającą krew z górnej połowy ciała) i główną dolną (analogicznie – z naszej dolnej połowy). Wymienione naczynia uchodzą do prawego przedsionka. Z niego krew dostaje się do prawej komory i w ten sposób cykl się zamyka.

Niedokrwistości można dzielić w zależności od etapu, w którym zaczyna brakować krwinek. Anemia może więc powstać w wyniku zmniejszenia wytwarzania (erytrocytów lub hemoglobiny), bądź w wyniku zwiększenia rozpadu krwinek czerwonych, bądź z powodu ich utraty. Do pierwszej grupy należą między innymi niedokrwistości niedoborowe (niedobór żelaza czy witaminy B12), do drugiej niedokrwistości hemolityczne, a do trzeciej niedokrwistości pokrwotoczne.

 

Rozróżniamy również niedokrwistości niedobarwliwe, hipochromiczne, niedokrwistości normochromiczne i niedokrwistości nadbarwliwe, hiperchromiczne.

Najważniejszą i najczęściej występującą grupą niedokrwistości są anemie z niedoboru żelaza. Stanowią prawie 80% wszystkich niedokrwistości i dotyczą głównie kobiet. Przyczyną anemii z niedoboru żelaza jest najczęściej utrata krwi (i związanego z nim żelaza) w wyniku przewlekłych krwawień z dróg rodnych (krwawienia miesiączkowe), z przewodu pokarmowego (spowodowane głównie chorobą wrzodową), z dróg moczowych i innych narządów.

Rzadziej zdarza się, że nie dostarczamy organizmowi żelaza w odpowiedniej ilości (np. w przypadku ścisłej diety wegetariańskiej) albo że zapotrzebowanie na ten makroelement wzrasta (w ciąży, podczas karmienia).
Inną dużą i rozpowszechnioną grupą anemii są niedokrwistości megaloblastyczne, w których krwinki czerwone są większe od prawidłowych. Najczęstszą przyczyną tych niedokrwistości jest niedobór witaminy B12 (zdecydowana większość przypadków) i kwasu foliowego (rzadziej).

Dużą, na szczęście rzadszą, grupą są niedokrwistości hemolityczne. Hemoliza oznacza dosłownie rozpuszczenie krwinek; w medycynie tym pojęciem określa się skrócenie czasu przeżycia erytrocytów (prawidłowo „żyją” około 120 dni) do kilku tygodni lub dni. Jeśli organizm nie nadąża z produkcją nowych krwinek, to pojawia się niedokrwistość.

Warto przy tym wspomnieć o pewnej „podsieci” znajdującej się w układzie pokarmowym. W kosmkach jelitowych znajdują się naczynia włosowate, do których przenikają składniki pokarmowe wchłonięte po posiłku. Glukoza, kwasy tłuszczowe, aminokwasy nie trafiają jednak bezpośrednio do serca. Na ich drodze znajduje się wątroba, główny „spichlerz” i „fabryka chemiczna” ustroju. Do wątroby krew doprowadzana jest żyłą wrotną, ta rozgałęzia się znowu na naczynia włosowate, z których składniki odżywcze przechodzą do komórek wątrobowych – hepatocytów. Z wątroby krew żyłami wątrobowymi dochodzi do żyły głównej dolnej.

Najczęstszym rodzajem hemofilii jest hemofilia A. Osoby chore na hemofilię A nie mają wystarczającej ilości czynnika krzepnięcia VIII (8). Rzadziej spotykamy hemofilię B. Osoby chore na hemofilię B nie mają we krwi wystarczającej ilości czynnika IX (9). Chorzy na hemofilię A i B są bardziej narażeni na krwawienia niż osoby zdrowe.

Występowanie:

Hemofilię zazwyczaj dziedziczy się. Oznacza to, że może być przekazywana w genach rodziców. Geny zawierają informacje o tym, jak będą funkcjonowały komórki ciała. Określają na przykład kolor oczu lub włosów.
Czasem hemofilia pojawia się w rodzinie w której nikt nie chorował na tę chorobę. Około 30% chorych na hemofilię nie odziedziczyło jej od rodziców. W takich przypadkach chorobę powoduje mutacja genu czynnika krzepnięcia u osoby, która zachorowała na hemofilię. Nabyta hemofilia zdarza się niezwykle rzadko. Z nieznanej przyczyny organizm człowieka zaczyna wytwarzać przeciwciała (inhibitory) przeciwko czynnikom krzepnięcia krwi. Może się tak zdarzyć u kobiet w okresie ciąży, u pacjentów z chorobami auto-immunologicznymi, u ludzi w podeszłym wieku. Choroba ta może się objawiać dramatycznymi krwawieniami, które trudno jest zahamować stosując standardowe w takich przypadkach leczenie.
Ciężka hemofilia ujawnia się zwykle już w pierwszych latach życia, gdy tylko dziecko zacznie poruszać się samodzielnie. Mogą pojawić się krwotoki do stawów. Każdy zabieg chirurgiczny może spowodować niebezpieczny krwotok.

 

Leczenie chorób serca

Niestety… choroby serca należą do najczęstszych chorób naszej ery. W Polsce są one główną przyczyną śmierci i długoletnich chorób. Także w krajach lepiej rozwiniętych z powodu chorób serca umiera rocznie więcej osób niż z powodu innych chorób razem wziętych. Niektóre choroby takie jak choroba wieńcowa lub nadciśnienie tętnicze są określane mianem przewlekłych chorób cywilizacyjnych.

Wiadomo, że gdy pojawią się jakiekolwiek dolegliwości z sercem, należy niezwłocznie udać się do lekarza, ponieważ leczenie wielu chorób najskuteczniejsze jest na początku. Najpierw należy zwrócić się do swojego lekarza rodzinnego lub internisty. Jeżeli rozpozna on chorobę układu krążenia, dalszą diagnostykę i leczenie najlepiej prowadzić pod kontrolą specjalisty kardiologa. Należy poszukać lekarza, do którego ma się pełne zaufanie i pod jego okiem przeprowadzić całą kurację. Czasami leczenie zabiegowe jest jedynym wyjściem z sytuacji i mimo strachu nie należy zwlekać z podjęciem decyzji, gdyż dalszy postęp choroby może uniemożliwić takie rozwiązanie. Prof. Georg Ertl, dyr. wydziału medycznego uniwersytetu w Wrzburgu, opisał badania, dzięki którym będzie można zapobiegać ciężkim powikłaniom zawału serca, jakim są pęknięcia lewej komory serca. Najczęściej kończy się ono zgonem, ale niektórzy chorzy szczęśliwie przeżywają, co z kolei prowadzi do poważnej niewydolności serca. Niemiecki uczony podejrzewa, że takie powikłanie zdarza się częściej u osób, u których jest niski poziom tzw. czynnika XIII-A. Badanie na zwierzętach, jakie przeprowadził, sugerują, że można temu przynajmniej częściowo zapobiec przy użyciu tzw. inhibitorów angiotensyny. Prof. Heribert Schunkert, szef kliniki uniwersytetu Szlezwik-Holsztyn w Lubece, przekonywał, że dzięki badaniom genetycznym lepiej będzie można ocenić ryzyko zawału. Jako przykład podał Billa Clintona, który w 2010 r. z powodu miażdżycy serca przeszedł zabieg poszerzenia tętnic wieńcowych. Od dawna cierpi na chorobę wieńcową, w 2004 r. musiał poddać się operacji wszczepienia bypassów, choć od wielu lat jest aktywny fizyczne. Zdaniem naukowca, u byłego prezydenta USA można podejrzewać skłonności genetyczne do miażdżycy. Obecnie o wiele większy nacisk kładzie się też na zapobieganie i optymalne leczenie wszystkich chorób, mogących doprowadzić do niewydolności serca, takich jak wspomniana już choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze lub wady zastawkowe serca (leczenie przyczynowe). Należy podkreślić, że – tak jak w przypadku wielu innych chorób – leczenie niewydolności serca wymaga ścisłej współpracy chorego z lekarzem. Konieczne jest stosowanie się do wszystkich zaleceń, zarówno dotyczących sposobu życia, jak i przyjmowania leków. Regularny kontakt z lekarzem, omawianie z nim wszelkich problemów i wątpliwości związanych ze stanem zdrowia mają podstawowe znaczenie. Każdy chory jest inny, dlatego terapię należy dostosować do indywidualnej sytuacji. W leczeniu pacjentów z niewydolnością serca wyróżnia się 3 zasadnicze elementy:

• leczenie objawowe (farmakologiczne).
• zmiana stylu życia (odpowiednia dieta, aktywność fizyczna);
• leczenie przyczynowe (chirurgiczne i/lub farmakologiczne);

CHOROBA WIEŃCOWA
Jak wiadomo choroby serca i układu krążenia nie mają jednej przyczyny, zazwyczaj wpływ na ową chorobę ma kilka czynników, które akumulują się zwiększając tym samym ryzyko jej wystąpienia. W większości przypadków choroba wieńcowa ma podłoże miażdżycowe. U osób z miażdżycą, w ścianach naczyń wieńcowych odkładają się blaszki miażdżycowe (materiał tłuszczowy z krwi) spowalniając przepływ krwi i ograniczając powoli jej dopływ do mięśnia sercowego. Choroba ta jest najczęściej występującą chorobą układu krążenia w krajach rozwiniętych, zaś zawały serca bądź śmierć sercowa należą do najczęstszych przyczyn zgonów. Należy pamiętać, że dzieci i ludzie starsi inaczej reagują na leki, operacje i dlatego ich leczenie często jest odmienne od leczenia osób dorosłych. Bardzo ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich swoich dolegliwościach, chorobach, przyjmowanych lekach czy ewentualnej ciąży. Leczenie jednego schorzenia może źle wpływać na inne i może być szkodliwe dla nienarodzonego dziecka. Serce, jak każdy narząd, do wykonywania pracy potrzebuje tlenu i składników odżywczych. Anatomiczna budowa serca uniemożliwia jednak wykorzystanie krwi przepływającej przez przedsionki i komory. Do tego celu służy sieć naczyń oplatających cały mięsień sercowy. Te drobne tętniczki są odgałęzieniami dwóch, lewej i prawej, odchodzących bezpośrednio od aorty i okalających serce na kształt wieńca głównych tętnic, zwanych tętnicami wieńcowymi. O chorobie wieńcowej zwanej też niewydolnością wieńcową mówi się wtedy, gdy dochodzi do zachwiania równowagi pomiędzy dopływem krwi do mięśnia sercowego, a jego potrzebami. Najczęściej zaburzenie takie jest skutkiem zmniejszenia przekroju jednej z tętnic wieńcowych spowodowanym zmianami miażdżycowymi. W pierwszym okresie choroba często przebiega bezobjawowo. Kiedy jednak zwężenie światła tętnicy przekroczy pewne granice mogą pojawiać się niespecyficzne dolegliwości bólowe w okolicy serca. Bóle te, zwane bólami dławicowymi (angina pectoris) mogą występować zarówno raz na kilka dni jak i kilka razy w ciągu dnia. Trwają od kilku do kilkunastu minut i samoistnie przechodzą po krótkim odpoczynku lub po zażyciu leków. Mogą też pojawić się duszności lub słabości. Dzieje się tak z powodu nagłego zamknięcia światła tętnicy wieńcowej, co może prowadzić do martwicy mięśnia sercowego zwanej zawałem serca. Zawsze więc w wypadku takich silnych i dłużej trwających buli należy podać zalecone środki rozszerzające naczynia wieńcowe, przeciwbólowe i uspokajające oraz porozumieć się z lekarzem. To on zadecyduje co dalej robić.

Ryzyko zachorowania na chorobę zwiększa się :
• na skutek palenia tytoniu
• u osób z wysokim ściśnieniem krwi
• u chorych na cukrzycę
• u osób z nieprawidłowym składem bądź wysokim poziomem tłuszczu we krwi

Zawał serca i choroba wieńcowa są najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce. Co roku zapada na niego około 100 tys. osób (głównie mężczyzn); 40% spośród tych osób umiera w ciągu roku. Czynniki ryzyka choroby wieńcowej możemy podzielić na te, na które mamy wpływ i możemy je ograniczyć i te na które nie mamy wpływu.

Czynniki niezależne od człowieka:
– wiek – wraz z wiekiem rośnie ryzyko zachorowania. U kobiet ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej gwałtownie się zwiększa po menopauzie. Najczęściej chorują mężczyźni w wieku od 40 do 55 lat. W grupie osób starszych liczba zachorowań na ową chorobę dla obu płci jest podobna.

– dziedziczność – jeśli ktoś z krewnych danej osoby (dziadkowie, rodzice, rodzeństwo) cierpiał na owe schorzenie w stosunkowo młodym wieku (mężczyźni przed 55 rokiem życia, kobiety przed 65 rokiem życia) istnieje u takiej osoby zwiększe ryzyko rozwoju choroby. Jak dotąd nie jest jeszcze znany gen odpowiedzialny za rozwój choroby.

– płeć – jak już wcześniej zostało wspomniane, częściej chorują mężczyźni.

– pochodzenie etniczne

Czynniki zależne od człowieka:
– palenie tytoniu – czynnik ten znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Palący mężczyźni są co najmniej dwukrotnie bardziej obciążeni ryzykiem wystąpienia choroby niż nie palący.

– siedzący tryb życia – ludzie, którzy nie uprawiają jakiejkolwiek formy aktywności fizycznej (choćby nawet marszu) żyją krócej.

– podniesiony poziom cholesterolu – według badań, zwiększenie cholesterolu ponad poziom 180 – 200 mg/ml znacząco podnosi ryzyko zachorowania na chorobę układu sercowo-naczyniowego. Jeśli chodzi o osoby dorosłe to już 10-procentowe przekroczenie poziomu cholesterolu ponad zalecaną wartość zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową o 30 proc.

– nadciśnienie tętnicze – skuteczne leczenie nadciśnienia może zmniejszyć śmiertelność w chorobie wieńcowej.

– cukrzyca – może przyspieszać procesy miażdżycowe.

Do innych istotnych czynników ryzyka należy zaliczyć także otyłość (otyłość brzuszną), menopauzę, podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi, brak ćwiczeń oraz nadmierne spożycie napojów alkoholowych.

ZAWAŁ SERCA
Zawał mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii) to martwica mięśnia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem. Dolegliwości: ostry zawał serca wywołuje najczęściej podobne dolegliwości jak napad dusznicy bolesnej. Utrudniony oddech i głębokie, tępe bóle promieniujące w okolicy sercowej do szyi, szczęki dolnej, pleców i ramion, lekki ucisk za mostkiem, lęk przed śmiercią, zimny pot, szybkie tętno lub tez nagłe omdlenia z wymiotami, ale bez bólów. W przeciwieństwie do dusznicy bóle powiązane z zawałem serca nie ustępują po kilku minutach ani po zażyciu tabletki ani po kilkuminutowym odpoczynku

Przyczyny:
• Niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w krew, a tym samym w tlen
• Zakrzep krwi w miejscu zwężenia

Ryzyko zachorowania: w Polsce z powodu zwału umiera ok. 300 000 osób. W przekroju ogólnym mężczyźni są bardziej zagrożeni niż kobiety.

Czynniki zwiększające ryzyko:
• Palenie tytoniu. zwiększa ono ryzyko wystąpienia zawału 2 do 5 razy
• Wysokie ciśnienie krwi
• Cukrzyca
• Wysoki poziom lipidów we krwi

Zapobieganie:
• Zaniechanie palenia tytoniu
• Zredukować nadwagę
• Obniżyć poziom cholesterolu we krwi
• Koniecznie leczyć nadciśnienie
• Wprowadzić zajęcia ruchowe
• Unikać stresu psychicznego, nagłych wysiłków i nagłej dużej zmiany temp.
• Tak kształtować swoje życie aby utrzymać równowagę pomiędzy napięciem a odprężeniem
Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zmniejszenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi – często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 – 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).

Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3 średnicy) prawej tętnicy wieńcowej powoduje:

• zawał ściany dolnej
• zawał tylnej lewej komory serca
• zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej powoduje:

• zawał ściany przedniej
• zawał ściany bocznej

zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej powoduje:

• zawał w przedniej części przegrody
• zawał ściany przedniej lewej komory serca.

W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile, chorobie Kawasaki), uraz (np. w wyniku wypadku komunikacyjnego) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych.
Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego.

BLOK SERCA
Termin blok serca oznacza zaburzenia przewodzenia impulsów elektrycznych w układzie bodźco-przewodzącym, który można porównać do systemu kabli elektrycznych odpowiedzialnych za przenoszenie sygnału z węzła zatokowego (naturalny „rozrusznik serca”) do mięśnia serca. Sygnał elektryczny z „rozrusznika” dociera najpierw do przedsionków, a następnie do komór serca, zapewniając odpowiednią synchronizację ich pracy. Bloki serca polegają na spowolnieniu lub braku przewodzenia impulsu na różnej wysokości tego układu. Zaburzenia rytmu serca, polegające na utrudnieniu lub przerwaniu przepływu bodźców na różnych poziomach układu przewodzącego serca, prowadzące do zaburzenia koordynacji skurczów przedsionków i komór; przyczyną blok serca mogą być zmiany morfologiczne (np. blizny po zawale, zabiegu kardiochirurgicznym, wady wrodzone, zapalenie mięśnia sercowego) lub czynnościowo-elektrofizjologiczne (wskutek np. hiperkalemii, zatrucia jadem błoniczym, przedawkowania leków lub nadmiernego pobudzenia układu parasympatycznego). Bloki serca mogą być przemijające (okresowe) lub trwałe, a ich umiejscowienie i rozmiar poznaje się elektrokardiograficznie. Klinicznie blok serca daje najczęściej obraz rzadkoskurczu, niekiedy z objawami przejściowego niedotlenienia mózgu (zawroty głowy, utrata przytomności) i niewydolności serca. Stan ten może zagrażać życiu chorego (konieczna reanimacja), co jest wskazaniem do elektrostymulacji serca (wszczepienie sztucznego rozrusznika serca). I. Bloki zatokowo-przedsionkowe (połączenie „rozrusznika” z przedsionkami serca) są dość trudne do rozpoznania. Powodują wypadanie skurczy serca (okresowy brak skurczu) lub zwolnienie pracy serca.
II. Bloki przedsionkowo-komorowe (połączenie przedsionków i komór serca = pęczek Hisa)
1) Pierwszego stopnia – zwolnienie przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór. Z reguły nie stanowi to istotnego problemu klinicznego.
2) Drugiego stopnia – dzielimy go jeszcze na dwie postacie: w jednej (typu Wenckebacha) dochodzi do okresowego braku przewodzenia pobudzającego impulsu do komór serca, co prowadzi do wypadania skurczu serca. W drugiej postaci (typ Mobitza) impuls nie dociera do komór w stałym rytmie – np. 2:1 – tzn. na dwa skurcze przedsionków przypada tylko jeden skurcz komór serca.
3) Trzeciego stopnia – inaczej całkowity blok serca – polega na stałym lub okresowym zupełnym braku przechodzenia impulsu z przedsionków do komór. Powoduje to uruchomienie „awaryjnego rozrusznika serca”, który jednak jest mniej wydajny i serce bije zbyt wolno – nawet 20 razy na minutę. Czasami „rozrusznik awaryjny” nie podejmuje pracy i dochodzi do zatrzymania pracy serca.
III. Bloki odnóg pęczka Hisa.
Pęczek Hisa dzieli się na prawą i lewą odnogę, która następnie dzieli się na wiązki: przednią, pośrednią i tylną. Następstwem jest pogorszenie synchronizacji skurczu prawej i lewej komory serca. Nie powodują one jednak zwolnienia pracy serca.

Krew i układ krążenia

Jak wiadomo na pewno – krew jest płynną tkanką łączną, krążącą w naczyniach krwionośnych –  układ krwionośny zamknięty –  lub w jamie ciała czyli układ krwionośny otwarty. Czerwona barwa krwi pochodzi od erytrocytów, czyli tzw. czerwonych krwinek, zawierających w sobie barwnik – hemoglobinę.

Krew łączy się z tlenem w płucach (hemoglobina utlenowana, barwa krwi jest wtedy jasnoczerwona) a oddaje go we wszystkich tkankach i narządach (krew pozbawiona tlenu ma barwę ciemnoczerwoną). Po odłączeniu tlenu, hemoglobina odtlenowana trafia do płuc, gdzie ponownie wiąże się z tlenem. Pomimo, że prawidłowe erytrocyty są z wyglądu identyczne u wszystkich ludzi, to różnią się między sobą w znacznym stopniu. Są na nich zawarte pewne charakterystyczne białka, które określa się mianem antygenów grup krwi. Istnieje szereg układów grupowych krwi. Najważniejszymi jest układ grup głównych (AB0) i układ Rh. Ze względu na obecność lub brak substancji A i B na krwinkach czerwonych rozróżnia się cztery główne grupy krwi: grupa A (40% ludności w Polsce, występuje substancja A), grupa B (12%, występuje substancja B), grupa AB (8%, występuje substancja A i B) oraz grupa 0 (40%, brak substancji A i B na krwinkach). Każda z tych grup może posiadać substancję z układu grupowego Rh – antygen D, daną osobę określa się wtedy jako Rh-dodatnią. Przeciwnie, u osoby Rh-ujemnej, substancja D nie występuje. Oznaczenie grup krwi ma podstawowe znaczenie przy doborze krwi do przetoczeń wymaganych np. w trakcie wielu zabiegów operacyjnych lub podczas leczenia chorów krwi. W razie potrzeby podawać trzeba krew identyczną w zakresie przynajmniej tych dwóch układów, a więc osobie z grupą krwi A Rh+ należy podać krew A Rh+. Grupa krwi jest niezmienna w ciągu życia, jedynie sporadycznie, po przeprowadzeniu allogenicznego przeszczepu szpiku (od rodzeństwa lub dawcy niespokrewnionego), może dojść (choć nie musi) do zmiany grupy krwi u biorcy przeszczepu. Hemoglobina przy rozkładzie krwinki czerwonej zamienia się w biliwerdynę, a odczepione żelazo zostaje ponownie wykorzystane do produkcji nowych erytrocytów. Biliwerdyna przekształca się z kolei w powszechnie znaną bilirubinę, wydalaną z żółcią do dwunastnicy. W szerokiej definicji obejmuje krew obwodową i tkankę krwiotwórczą, a w wąskiej tylko tę pierwszą. Jako jedyna (wraz z limfą) występuje w stanie płynnym. Dziedzina medycyny zajmująca się krwią to hematologia. Granulocyty dzielą się z kolei na obojętnochłonne (jest ich najwięcej), kwasochłonne i zasadochłonne (to najmniej liczna grupa). Nazwa pochodzi od sposobu barwienia się tych komórek. Granulocyty obojętnochłonne (neutrofile) są najważniejszymi „policjantami” naszego ustroju, pożerają (fagocytują) i trawią niepożądanych intruzów (głównie bakterie). Granulocyty kwasochłonne (eozynofile) niszczą obce białka, ich liczba wzrasta znacznie w chorobach alergicznych i pasożytniczych. Granulocyty zasadochłonne (bazofile) wydzielają heparynę – czynnik powstrzymujący krzepnięcie krwi.

Układ krążenia dorosłego człowieka zawiera około 70–80 ml krwi na kilogram masy ciała, czyli człowiek o przeciętnej masie ciała ma w sobie 5 do 6 litrów krwi (z racji różnicy w rozmiarach i masie ciała, mężczyźni mają przeciętnie około litra więcej krwi od kobiet). U dzieci krew to ok. 1/10 do 1/9 wagi ciała. Część krwi mieści się w zbiornikach krwi i jest włączana do krążenia tylko w razie konieczności.  Prawidłowa liczba krwinek czerwonych wynosi od 4 do 6 mln w 1 mm3 krwi, co odpowiada stężeniu hemoglobiny 12 – 16 g w 100 ml. Zmniejszenie stężenia hemoglobiny i najczęściej liczby krwinek czerwonych poniżej tych wartości nazywane jest niedokrwistością (czyli anemią). Istnieje bardzo wiele przyczyn niedokrwistości. Może do nich doprowadzić m.in. niedobór żelaza (które jest głównym składnikiem hemoglobiny) lub nieprawidłowy rozwój prekursorów krwinek czerwonych w szpiku w następstwie braku niektórych witamin (zwłszcza witaminy B12 i kwasu foliowego). Niedokrwistości objawiają się bladością skóry, spojówek, męczliwością, osłabieniem, przyspieszeniem pracy serca. Niedokrwistości niedoborowe leczy się podając te substancje, których niedobór stwierdzono; są to preparaty żelaza bądź witaminy B12 albo kwas foliowy. W niektórych przypadkach terapię taką prowadzić trzeba do końca życia. Otoczka krwinek czerwonych ma ciekawe i ważne właściwości. Umieszczone są na niej polisacharydy (wielocukry) odpowiedzialne za rozróżnianie grup krwi. Takie cząsteczki polisacharydów nazywamy w tym przypadku aglutynogenami: A, B i 0. W zależności od tego, jaki aglutynogen występuje na otoczce, wyróżniamy grupę krwi A, B, 0 i AB (obecny zarówno aglutynogen A, jak i B). Najczęstszą grupą (41%) jest grupa A, drugą w kolejności jest grupa 0 (32,5%). Grupę krwi 0 można przetaczać wszystkim biorcom (mówimy o takiej osobie, że jest uniwersalnym dawcą), natomiast osoba z grupą krwi AB może przyjąć krew dowolnej grupy (mówimy, że jest uniwersalnym biorcą).

Limfocyty to kolejna grupa białych krwinek. Pochodzą z różnych narządów (szpik, grasica, węzły chłonne, śledziona) i dzielą się na różne grupy. Zasadniczym podziałem jest ten na limfocyty T i B. Pierwsze odpowiadają za reakcje odpornościowe typu komórkowego, czyli takie, w których uczestniczą całe komórki. Limfocyty B z kolei są odpowiedzialne za tworzenie przeciwciał (rekacje odpornościowe typu humoralnego), ważnego oręża w walce z drobnoustrojami.

Limfocyty T nie są jednorodną grupą, dzielą się na szereg podtypów, spośród których najważniejsze są: limfocyty TH (pomagające, to właśnie one są celem ataku wirusa HIV), limfocyty TS (supresorowe, czyli hamujące reakcje odpornościowe) oraz TC (cytotoksyczne – kolejna grupa „policjantów”). ecyficzną tkanką łączną, której płynna substancja międzykomórkowa stanowi ponad połowę jej objętości. Substancja ta nazwana jest osoczem i stanowi 54% objętości krwi, a w nim znajdują się elementy morfotyczne krwi, czyli komórki krwi. Zaliczamy do nich: erytrocyty (krwinki czerwone), leukocyty (krwinki białe) i trombocyty (płytki krwi). Stanowią one pozostałą część krwi, czyli ok. 46%. Krew występuje u człowieka w ilości ok. 6,5% ciężaru ciała kobiety i ok. 7% ciężaru ciała mężczyzny. Jest ona płynem nieprzezroczystym, a zabarwienie czerwone posiada ze względu na obecność barwnika zawartego w erytrocytach, którym jest hemoglobina. Po całym ciele przepływa pod ciśnieniem, które nadawane jest jej przez serce, które pompuje ją do tętnic, początkowo o szerokim świetle, które następnie rozgałęziają się na coraz węższe i węższe, oplatając cały organizm, by następnie przez naczynia włosowate przejść w żyły, które zbierają się w coraz szersze i docierają ponownie do serca. Osocze jest bezbarwnym lub lekko żółtawym płynem, który składa się w 90-92% z wody, a pozostałą część stanowią substancje stałe, z których większość to białka osocza. Jest to grupa bardzo zróżnicowanych białek, zarówno pod względem budowy chemicznej, struktury przestrzennej i funkcji. Zasadniczo dzielimy je na albuminy (4%), globuliny (2,8%) i fibrynogen (0,4%). Stosując dokładniejsze metody izolowania białek z osocza można wyróżnić jeszcze kilka podgrup, np. globuliny możemy podzielić na alfa-, beta- i gamma globuliny (będące nośnikiem przeciwciał) czy lipoproteiny, które odgrywają zasadniczą rolę w transporcie lipidów. Dzięki dużym rozmiarom cząsteczek białka zawieszone w osoczu nie przenikają przez ściany naczyń krwionośnych, a głównie dzięki albuminom, które wywierają ciśnienie onkotyczne na ściany naczyń, możliwa jest filtracja płynu do przestrzeni międzykomórkowej. Albuminy przyczyniają się także w dużym stopniu do utrzymania krwi w naczyniach. Albuminy oraz białka krzepnięcia krwi produkowane są w wątrobie. Poza białkami osocza, w jego skład wchodzą ponadto inne związki organiczne i sole mineralne. Do związków organicznych zaliczamy aminokwasy, kwas moczowy, fruktoza, tłuszcze, kwas mlekowy, natomiast sole mineralne stanowią ok. 1% osocza, są to jony: sodu, potasu, wapnia, magnezu, chloru, fosforu, siarki itd., z czego większość stanowi chlorek sodu NaCl.

Krew w temperaturze organizmu (36,6) ma odczyn 7,4, a zatem nieco zasadowy, a co ważne krew posiada bardzo czuły mechanizm, nie pozwalający na zmianę stężenia jonów wodorowych, gdyż od tego zależy przebieg wielu procesów życiowych i ogólne utrzymanie homeostazy ustroju. Mamy tu do czynienia z jedną z bardzo ważnych funkcji krwi, czyli utrzymywanie stałego pH całego organizmu, poprzez swoje własności buforowe. Najważniejszym układem buforowym we krwi jest układ wodorowęglan-kwas węglowy, nieco mniejsze znaczenie ma bufor fosforanowy, a także w niewielkim stopniu właściwości buforowe zależą od białek krwi i układu hemoglobina-oksyhemoglobina.

Krzepnięcie krwi jest to zdolność krwi to przekształcania się w galaretowaty skrzep, po tym jak wydostanie się z łożyska, w którym płynie. Krzepnięcie rozpoczyna się zwykle po ok. 3 minutach, a po 5-6 tworzy się skrzep. Cały proces polega na przekształcaniu się zawartego w osoczu fibrynogenu w postać włóknistą, jaką jest białko fibryna. Dzieje się to pod wpływem całego szeregu czynników. Kiedy fibrynogen zaczyna się przekształcać we włóknik, pomiędzy włókienkami zostają uwięzione elementy morfotyczne krwi, dlatego skrzep ma kolor czerwony. Po usunięciu fibrynogenu z osocza, krew nie krzepnie, a osocze takie nazywane jest surowicą. Wewnątrz organizmu, w naczyniach krew u zdrowego człowieka nie krzepnie. Krzepnięcie po przerwaniu ciągłości naczyń ma olbrzymie znaczenie, ponieważ tworzący się skrzep, jest swego rodzaju tamponem, zabezpieczającym przed wykrwawieniem się. Doskonale widać to na przykładzie hemofilii (choroby, w której występuje genetycznie uwarunkowane zaburzenie krzepnięcia krwi), kiedy nawet niewielkie zranienie stwarza bezpośrednie zagrożenie dla życia. Sam mechanizm krzepnięcia jest bardzo skomplikowany i ma formę kaskady (jeden czynnik aktywuje następny, a ten z kolei następny itd.), w której uczestniczy przynajmniej 30 różnych związków chemicznych. W skrócie, cały proces rozpoczyna się od przerwania ciągłości naczynia, w skutek czego, z uszkodzonych płytek krwi wydostaje się trombokinaza płytkowa, do której aktywacji niezbędne są czynniki osocza i jony wapnia. Trombokinaza wraz z jonami wapnia i czynnikami osocza warunkuje przejście protrombiny w trombinę, a to właśnie trombina jest związkiem, który bezpośrednio wpływa na przemianę fibrynogenu w fibrynę, która tworzy regularną siateczkę. Po około godzinie od utworzenia skrzepu, zaczyna się on kurczyć i być wchłaniany, co nazywamy retrakcją skrzepu, a wówczas poprzez skracanie włókien fibryny wyciskana jest z niego surowica. Następnie zachodzi powolny rozkład fibryny przez odpowiednie enzymy, a pozostałości wchłonięte.

Następną grupą białych ciałek są monocyty; po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami, „pożerającymi” znaczną liczbę bakterii i martwych tkanek, wytwarzając ponadto interferon.

Erytrocyty. Mężczyzna ma około 5 mln/mm³ erytrocytów w krwi obwodowej, kobieta około 4,5 mln/mm³[3], natomiast noworodek około 7 mln/mm³[potrzebne źródło]. Ilość erytrocytów w organizmie człowieka może się zmieniać – zależy to m.in. od miejsca, w którym człowiek się znajduje i ciśnienia jakie tam panuje np. w górach może ich być do 8 mln/mm³. Erytrocyty stanowią większość z elementów upostaciowionych. Są to specyficzne komórki, które w czasie dojrzewania tracą jądro komórkowe. Komórki mają także charakterystyczny kształt spłaszczonych i dwuwklęsłych krążków o średnicy ok. 7 μm i grubości ok. 2 μm. U dorosłego mężczyzny występują w ilości 5-5,5 mln na 1 mm3, natomiast u kobiet od 4,5-5 mln/mm3. Krwinki te powstają w czerwonym szpiku kostnym, a następnie w miarę dojrzewania tracą jądro komórkowe. Niedojrzałe erytrocyty to erytroblasty, które powstają z proerytroblastów, a które przed przejściem w dojrzałe erytrocyty przechodzą najpierw w retikulocyty, które są już pozbawione jądra i posiadają hemoglobinę. Każda krwinka czerwona żyje ok. 120 dni, a rozkładane są w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, a głównie w śledzionie. Przez czas swojego życia krwinki czerwone pełnią niezmiernie ważną funkcję przenoszenia gazów oddechowych w całym ustroju, właśnie ze względu na zawartą w nich hemoglobinę. Jest ona białkiem zbudowanym z czterech pierścieni pirogowych, między którymi umieszczony jest atom żelaza dwuwartościowego, całość tworzy grupę hemową, która połączona jest z łańcuchem polipeptydowym. W hemoglobinie występuje cztery łańcuchy polipeptydowi (2 łańcuchy alfa i dwa beta). Hemoglobina ma zdolność łączenia się z tlenem, wówczas tworzy tzw. oksyhemoglobinę, o kolorze jasno-czerwonym, natomiast, kiedy zadziałamy na atom żelaza zawarty w hemoglobinie środkiem utleniającym, przechodzi on w atom trójwartościowy, a powstała w tym procesie methemoglobina traci zdolności do przenoszenia tlenu. Podczas, gdy stare krwinki rozkładane są w śledzionie, przemianom ulega także hemoglobina. Początkowo zostaje oderwana od niej grupa hemowa, a następnie pierścień hemu zostaje rozerwany i zamieniony w biliwerdynę. Większość biliwerdyny w organizmie człowieka zostaje przekształcona w bilirubinę, która wędruje do wątroby, gdzie zostaje przyłączona do kwasu glukuronowego i wydalona wraz z żółcią. Wraz z rozkładem hemoglobiny, uwolnione z niej zostaje żelazo, które jednak nie jest wydalane, ale zatrzymywane w organizmie i ponownie wykorzystane do syntezy grupy hemowej. Podczas dużej utraty krwi z organizmu usuwane jest także żelazo, a jego brak nie pozwala na zsyntezowanie odpowiedniej ilości hemoglobiny, co objawia się niedokrwistością niedobarwliwą.